ثبات پایداری مفاصل با مشارکت اجزای استاتیک و دینامیک و ارتباط میان آنها فراهم می شود. اجزای استاتیک لیگامانها، کپسول، غضروف، فشار منفی، شکل سطوح مفصلی، منیسکها می باشند. برای ارزیابی ثبات استاتیک مفصل از تستهای استرس مفصلی و آرترومتری استفاده می شود. اما اندازه گیری ثبات دینامیک مفصل به دلیل پیچیدگی موجود در مکانیسم های کنترل موانع دینامیک ( عضلات ) فقط در برخی از خصوصیات خاص بیوفیزیکی و بیومکانیکی آنها ( مثل قدرت، تحمل ودامنه حرکتی) امکان پذیر است.

در تحقیقات پالمر[1](1938) اینطور نتیجه گیری شده است که ثبات مفصلی ناشی از تاثیر مستقیم آورانهای مفصلی بر نورنهای حرکتی آلفا است (51). با بهره گرفتن از تحریکات الکتریکی و مکانیکی، وجود اینگونه   رفلکسهای لیگامانی – عضلانی در مفاصل زانو، مچ پا و شانه به اثبات رسیده است (52). با اینکه این گونه رفلکس های لیگامانی– عضلانی وجود دارند، اما در مورد میزان مشارکت آنها در حمایت از مفصل سئوالات زیادی مطرح است، زیرا بر خلاف رفلکسهای ناشی از تحریک دوک عضلانی، اینگونه رفلکس ها دارای زمان تاخیری طولانی تر و پاسخ ضعیف تری هستند(55-53). درمورد تاثیر مستقیم آورانهای مفصلی بر نورونهای حرکتی آلفا، اختلاف نظر زیادی وجود دارد. اما در مورد این گونه تاثیرات بر نورونهای حرکتی گاما، بحث کمتر است (56-58). علاوه بر این مطالعات، بسیاری دیگر از تحقیقات ، عمل رفلکسی آورانهای  مفصلی را بر نورونهای حرکتی گاما از طریق تحریکات الکتریکی (57) و کشش بافتی، در سطحی کمتر از درد و صدمه نشان دادند (57،59). افزایش فعالیت نورونهای گاما موجب افزایش حساسیت دوک عضلانی می شود. افزایش حساسیت دوک در ثبات و پایداری فانکشنال مفصل به بحث سفتی[2] بر می گردد. سفتی عضلاتی به نسبت تغییر در نیرو به تغییر در طول اطلاق می شود (60،53). سفتی عضلانی ناشی از سفتی واحد های عضلانی و تاندونی است، در حالیکه سفتی مفصلی مشارکت تمامی ساختمانهای مفصلی (عضلات، تاندونها، پوست، بافتهای زیر پوستی، فاسیا، یگامانها، کپسول و غضروف) را مطرح می کند. درمورد تعیین نقش هر کدام از این عناصر در ایجاد سفتی مفاصل، مطالعات زیادی انجام شده است. در مدلهای پاسیو، اظهار شده است که در ایجاد سفتی لیگامهانها، کپسول و عضلات نقش مساوی دارند. عناصر شرکت کننده در سفتی عضلانی به دو گروه داخلی[3]، خارجی[4] تقسیم می شوند(61). عناصرگروهی داخلی، اجزای مرتبط به فیبرهای عضلانی می باشند (مانند تاندون و فاسیبا). این اجزا با دارا بودن فیبرهای کلاژن فراوان، دارای خواص الاستیسیتی ویسکوزیتی می باشند. علاوه بر این، تعداد پلهای عرضی ( براساس سطح فعالیت عضله و در یک زمان معین)، عوامل مربوط به طول هر فیبر (ارتباط تانسیون، طول نیرو، سرعت) و فاکتورهای مربوط به کل عضله (طرز قرار گرفتن فیبر های عضلاتی) نیز از عناصر گروه داخلی می باشند. در گروه خارجی، افزایش سفتی عضلانی ناشی از افزایش فعالیت عصبی رفلکسهای عضلانی است. افزایش سطح فعالیت های رفلکسی به میزان تحریک پذیری مخازن[5] نورنهای حرکتی بستگی دارد(57). این تحریک پذیری  تحت تاثیر دستورات نزولی حرکتی و آورانهای گیرنده اولیه از دوک عضلانی است. عوامل دیگر تاثیر گذار، عوامل کینماتیکی (سرعت، زاویه)، نقاط اتصالی فیبرهای عضله و انتقال دهنده های نیرو (عضله ، تاندون و استخوان) می باشند. از دیدگاه تئوریک، افزایش سفتی عضلاتی برای ایجاد ثبات و پایداری فانکشنال مفصل به دو دلیل موثر و مفید است.

این مطلب رو هم توصیه می کنم بخونین:   تمرین مقاومتی چیست

1- عضلات سفت تر، بالقوه ریسک صدمات مربوط به جابجایی ها مفصلی را کمتر می کنند. این مسئله         ممکن است در شرایطی که مفصل بی ثبات و ناپایدار است، مهم باشد. وجود سفتی عضلات همسترینگ در پارگی ACL دلیلی بر این ادعا است (60). انقباضات ارادی عضلاتی و انقباض همزمان عضلات آگونیستی – آنتا گونیستی این سفتی را تشدید می کند(60).

  • عضله سفت شده (از نظر داخلی) موجب افزایش توانایی بالقوه عناصر خارجی می شود. عضله سفت تر بهتر می تواند نیروها را به دوک های عضلانی انتقال دهد و لذا این مسئله موجب کاهش زمان تاخیری در رفلکسهای عضلانی می شود. در عضلاتی که سطح فعالیت بیشتری دارند، زمان بین شروع فعالیت عضله و شروع حرکت مفصلی کاهش می یابد. سفتی عضلانی بنابراین موجب بکارگیری یک پاسخ رفلکسی پیشرفته تر می شود(60).

مرکز کنترل حرکتی بالاتر، برای جبران نقایص ثبات و پایداری استاتیک مفاصل، از طریق دادن حرکات و الگوهای فعال سازی عضلات اقدام می کنند (57). مثلا در صدمات  ACLبیماران الگوی حرکتی خود را به صورت افزایش فعالیت عضلات همسترینگ، قبل از اعمال بار[6] و قراردادن مفصل زانو در فلکسیون بیشتر، حین اعمال بار، تغییر می دهند . هر دوی این حالتها موجب کاهش جابجایی قدامی تیبیا می شود. این وضعیت نشان می دهد که برنامه حرکتی برای فعالیت در سطحی  بالاتر از سطح فعالیت رفلکسی تغییر کرده است. تغییر فعالیت های عضلانی نه تنها همان مفاصل مجاور آن نیز می باشد. شواهدی مبنی بر افزایش فعالیت عضلات سولئوس و تی بیالیس قدامی در صدماتACL وجود دارد (57). محرک تغییرات پیامهای ارسالی از گیرنده های مفصلی است و فقدان ثبات و پایداری مکانیکال و یا هردو معلوم نشده است.

فیری من و ویک[7] در سال 1966 در طی آزمایشی، اعصاب مفصل زانوی گربه ها را قطع کردند. در این حالت که اطلاعات آوران مختل [8]شده بود، موجب بی ثباتی مفصل نشد. بعد از این قطع عصبی، تغییراتی در مراکز کنترل کننده حرکات (در سطح طناب نخاعی و بالاتر) پیش آمد. همچنین، تنظیمات کنترل پاسچر که از منابع و ستیبولار و بینایی منشاء می گرفت تغییر کرد. این گونه تغییرات در برنامه های حرکتی و وجود تطابق در آن، می تواند از صدمه زدن به سایر عناصر مفصلی و ایجاد آرتروپاتی جلوگیری کند (62). بنابراین به طور خلاصه می توان نتیجه گرفت که اطلاعات گیرنده های مفصلی در کنترل حسی حرکتی مسئول و ثبات و پایداری مفصلی نقش داشته به طوری که با ایجاد سفتی عضلانی از طریق فعالیت بیشتر نورونهای گاما و افزایش دیس شارژهای دوک های عضلانی موجب پیشرفت کنترل حرکتی موانع دینامیک (عضلات) می شوند. از ان جا که فعالیت نورونهای گاما متاثر از اورنهای محیطی است میزان کافی و صحت ورودی های حسی بسیار مهم هستند. در سطوح حرکتی بالاتر، گیرنده های مفصلی ممکن است نقش اساسی در توسعه برنامه های حرکتی برای کاهش بی ثباتی مکانیکال داشته باشند.

[1]. Palmar

[2]. Stiffness

[3]. Intrinsic

دسته‌ها: آموزشی